Día Internacional de Conmemoración Trans (Transgender Day of Remembrance, 2015)

(Texto de http://transrespect.org/es/transgender-day-of-remembrance-15-tmmupdate/)

El 20 de noviembre de 2015, se llevará a cabo el 17º Día Internacional de Conmemoración Trans: Desde 1999, en el mes de noviembre de cada año tiene lugar el Día Internacional de Conmemoración Trans (TDOR) en el que se recuerda a aquellas personas trans que han sido victimas de homicidio. El TDOR tiene como objetivo concientizar al publico sobre la existencia de crímenes de odio contra personas trans, proveer un espacio público para el duelo, y honrar las vidas de aquellas personas trans que, de otra manera, podrían caer en el olvido. Iniciado originalmente en los EE.UU., el TDOR actualmente se realiza en varias partes del mundo. En el pasado, el TDOR se llevó a cabo en más de 180 ciudades y en mas de 20 países de America del Norte, Europa, África y Oceanía.
Desgraciadamente, este año hay 271 personas trans que han de ser agregadas a la lista a ser recordadas, rendir luto y honradas.
El observato de personas trans asesinadas fue iniciado en 2008 para supervisar, recoger y analizar informes de los asesinatos de personas trans en todo el mundo. Actualizaciones de los resultados, los cuales han sido presentado por primera vez en Julia de 2009, están publicados en la forma de tablas, lista de nombres y mapas en la página de internet del proyecto “Transrespeto versus Transfobia en el Mundo”:
http://transrespect.org/es/trans-murder-monitoring/tmm-resources/
Todos los años en noviembre, Transgender Europe facilita una actualización especial de los resultados de TMM para el Día Internacional de Conmemoración Trans, para ayudar a los activistas de todo el mundo a aumentar la conciencia pública sobre los crímenes de odio contra las personas trans. La actualización TDOR 2015 revela un total de 271 casos de asesinatos registrados contra personas trans en todo el mundo entre el 1° de octubre de 2014 hasta el 30º de septiembre de 2015:
TvT-TMM-namelist-TDOR-2015-ES
La actualización recoge registros de personas trans asesinadas en 29 países en los últimos 12 meses, con una mayoría de casos ocurridos en Brasil (118), México (34), los EE.UU. (27) y Colombia. En Asia, la mayoría de casos reportados han ocurrido en Pakistán (7) e India (6); y en Europa en Turquía (3) y en Italia (2)
La actualización TDOR 2015 revela un total de 1.933 casos de asesinatos contra personas trans en 64 países a nivel mundil desde el 1º de enero de 2008 hasta el 30 de septiembre de 2015.
Es importante tener en cuenta que éstos casos son aquellos que pudieron ser hallados por medio de una busqueda en Internet y por medio de la cooperación con organizaciones y activistas trans. En la mayoría de los países no se produce sistemáticamente datos e información sobre personas trans asesinadas, por lo tanto es imposible estimar la cantidad de casos no reportados.
A lo largo de todas las seis regiones del mundo, se han encontrado las cifras absolutas más elevadas en países con fuertes movimientos trans y organización trans o LGBT que realizan un monitoreo profesional: Brasil (770), México (217), Colombia (98), Venezuela (90) y Honduras (79) en América Central y del Sur; los EE.UU. (129) en América del Norte, Turquía (39) e Italia (32) en Europa; e India (53), las Filipinas (37) y Pakistán (34) en Asia.
Mientras que Brasil, México y los EE.UU.  presentan las mayores cifras absolutas de casos registrados de asesinatos de personas trans, las cifras relativas revelan cifras aún más  inquietantes para aquellos países con poca población. Honduras, por ejemplo, tiene un índice de 9.56 casos reportados de asesinatos de personas trans por cada millón de habitantes, para Guana el índice es de 5.00, mientras que Brasil tiene un índice de 384, México tiene un índice de 1.77 y los EE.UU. tiene un índice de 0.40 por cada millón de habitantes. (Vea el mapa de cifras relativas aquí) .
La estrecha relación entre, por una parte la existencia de movimientos trans fuertes y la monitorización profesional, y por la otra el que se registren las mayores cifras absolutas de reportes de asesinatos apunta a una cuestión preocupante: la cuestión de los casos no registrados. Aparte de la necesidad de mecanismos de protección de las personas trans, esta relación también muestra la necesidad de que existan comunidades y organizaciones trans sólidas, capaces de una monitorización profesional y de denuncia de la violencia contra las personas trans. Además, esta relación nos indica que las cifras únicamente muestran la punta del iceberg en relación al número de homicidios de personas trans a nivel mundial.
Más de 1.500 casos de asesinatos contra personas trans reportados en Centro y Sur América desde el año 2008.
Además, los nuevos resultados de la actualización nos revelan que en los últimos siete años y medio:
1.507 casos de asesinatos contra personas trans han sido reportados en Centro y Sur América, lo que representa el 78% de los casos de asesinatos de personas trans reportados a nivel mundial desde enero de 2008. En esta región del mundo, se aprecia el aumento más significativo de casos reportados, y con 23 países Centro y Sur América son las regiones mejor documentadas
174 asesinatos de personas trans han sido reportados en Asia en 16 países;
134 asesinatos de personas trans han sido reportados en América del Norte;
104 asesinatos de personas trans han sido reportados en Europa en 15 países;
9 asesinatos de personas trans han sido reportados en África en 4 países;
5 asesinatos de personas trans han sido reportados en Oceanía en 4 países.
Aunque la documentación de asesinatos de personas trans es indispensable para demostrar el alarmante alcance de las violaciones de derechos humanos contra las personas trans a nivel mundial, existe también la necesidad de una investigación en profundidad de varios otros aspectos relacionados con la situación de derechos humanos de las personas trans. Por esa razón Transgender Europe desarrolló el proyecto de Observatorio de Personas Trans (TMM) y el informe de investigación “TRANSRESPETO VERSUS TRANSFOBIA EN EL MUNDO” (TvT). El TvT es un proyecto de investigación en curso, de metodología comparativa cualitativa-cuantitativa que provee una visión general sobre el estado de derechos humanos de las personas trans en diferentes partes del mundo y proporciona informaciones útiles y materiales de campaña para instituciones internacionales, organizaciones de derechos humanos, el movimiento trans y el público en general. En noviembre de 2012 Transgender Europe publicó el informe de investigación “TRANSRESPETO VERSUS TRANSFOBIA EN EL MUNDO – un Estudio Comparativo de la situación de los derechos humanos de las Personas Trans”, el cual se discuten y contextualizan los datos relevantes hallados por el proyecto TvT.
Usted puede descargar el Estudio Comparativo en el siguiente enlace:
http://www.transrespect-transphobia.org/uploads/downloads/Publications/TvT_research-report.pdf

Diferencias entre los sitios donantes para la faloplastia

En este vídeo (http://www.informingconsent.org/2015/08/17/donor-sites/) el Dr. Curtis Crane explica las diferencias entre tres de los sitios donantes que se pueden utilizar para la faloplastia. Iba a insertar el vídeo aquí, pero por la configuración de privacidad que tiene hay que verlo directamente en la página.
El vídeo tiene audio y subtítulos en inglés. A continuación está la traducción en español con imágenes tomadas del vídeo.


Los sitios donantes más comunes para crear el falo en el caso de faloplastia con colgajo libre serían el antebrazo (generalmente elegimos el brazo no dominante); el MLD, que es la espalda, significa colgajo musculocutáneo del latissimus dorsi; o el muslo, y ese es el lateral, la porción de fuera del muslo. Hay cosas positivas y negativas para cada uno de estos.


Faloplastia RFF (radial forearm flap, colgajo radial de antebrazo)
Si tuviera que realizarme este procedimiento, elegiría la faloplastia con colgajo libre radial de antebrazo. La razón por la que pienso que el antebrazo es el mejor es porque hay dos nervios sensoriales muy buenos que vienen con el sitio donante. Tiene probablemente la mejor sensación, aunque ALT (muslo) le queda cerca. Tiene un gran suministro sanguíneo y una red muy rica de arterias alrededor de la muñeca, así que podemos realizar la creación del glande en la misma etapa.

Todo el mundo tiene menos grasa en su antebrazo que en su muslo y su espalda, y cuando utilizas el muslo o la espalda, rápidamente llegas a un punto en el que el falo es como una lata de sopa. Es bastante grande. Puede tener 6-6,5 pulgadas (15,2-16,5 cm) de circunferencia. Con el antebrazo, proporcionalmente, largo con ancho, es lo más realista.

Las limitaciones del antebrazo son que como sólo tenemos esta distancia para construir el falo, y después tomar esta "correa" de arteria y vena, lo máximo a lo que podemos llegar con el antebrazo es unas 5,5 pulgadas (14 cm), así que eso es una limitación.

La mayoría de la gente que no quiere el antebrazo es por la cicatriz obvia. Vas a tener una cicatriz casi circularmente alrededor de tu antebrazo.


ALT (anterolateral thigh, muslo anterolateral)

Este es un gran colgajo para alguien con un IMC menor de 24 o 25. Cuando flexionas tu muslo, o básicamente estiras la pierna encajando la rodilla, y pellizcas, si puedes pellizcar menos de unos 2 cm, o menos de 3/4 de una pulgada o así, entonces eres un candidato bastante bueno. El grosor que pellizques, tienes multiplicar eso por cinco más o menos, y ese va a ser el grosor (del falo), porque tenemos que doblar una uretra ahí. Un incremento de media pulgada (1,3 cm) en el grosor del muslo termina convirtiéndose en tres pulgadas (7,6 cm) extra en el diámetro del falo. Pequeños cambios pueden hacer una gran diferencia. Si puedes pellizcar más de una pulgada (2,5 cm) aún puedes ser un candidato para ALT, pero va a necesitar tres etapas para llevar la uretra hasta la punta. Y aún así, si tienes un IMC por encima de 25 o 30, puede que simplemente no seas un candidato para ALT.
Incluso sin poner la uretra ahí, puede que termines con algo simplemente... masivo. Así que esas son cosas a tener en cuenta. Hay típicamente un nervio sensorial muy bueno, el nervio femoral lateral cutáneo, que traemos para la sensibilidad y lo conectamos. Y digo que el antebrazo tiene la mejor sensibilidad, pero es variable. La mejor sensibilidad de ALT ciertamente tiene mejor sensibilidad que la peor sensibilidad de antebrazo, así que hay una superposición.
La creación del glande tiene que hacerse en la segunda etapa, no en la primera. Es simplemente porque el riego sanguíneo es un poco diferente en el muslo que en el antebrazo. Así que con el antebrazo nunca he tenido que hacer más de una etapa para llevar la uretra a la punta. Siempre ocurre. Con el muslo, podrían ser dos, posiblemente tres etapas. Lo positivo de ALT, la cicatriz del sitio donante está algo más escondida, definitivamente, comparado con el antebrazo. Si quieres tener 6,5-7,5 pulgadas (16,5-19 cm), puedes tener eso. Suena genial la primera vez que oyes que esos números son una posibilidad. Deberías realmente coger una cinta de medir, sujetarla en tu hueso del pubis, y dejarla colgar. En la mayoría de la gente, con 7-7,5 pulgadas (17,8-19 cm) estás más cerca de la rodilla que de la pelvis. Eso es largo. Así que mide, piensa sobre esto. Este es el falo que vas a tener el resto de tu vida.




MLD (musculocutaneous latissimus dorsi, latissimus dorsi musculocutáneo)
El MLD es probablemente el mejor como sitio donante escondido. Creo que es probablemente el peor para todo lo demás. Siempre tiene que hacerse en tres etapas, para llevar la uretra hasta la punta. Nunca se puede hacer en una o dos. Para el antebrazo y el muslo utilizamos nervios sensoriales y los conectamos. Para el MLD, es un nervio motor, uno. Los nervios motores tienen receptores en el músculo. Los nervios sensoriales tienen receptores en la piel. Para la sensación, quieres que los nervios terminen en la piel, y eso es lo que ocurre con el antebrazo y el muslo, pero con el MLD, terminan en su mayoría en el músculo.




Efectos metabólicos de la testosterona

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers.

Peso

La testosterona generalmente aumenta el apetito y el peso corporal. El aumento en apetito puede deberse en parte a la reducción en niveles séricos de leptina que ocurren en hombres transgénero tratados con andrógenos1. Aunque la testosterona tiende a disminuir la grasa corporal total2, en un paciente individual la forma en la que ocurre cualquier ganancia de peso depende de la dieta, ejercicio, y factores genéticos. Debido a los efectos anabólicos de la testosterona, la ganancia de masa muscular magra será más fácil de lo que era previamente para hombres transgénero. Cantidades moderadas de ejercicio producirán mayores ganancias en masa muscular y pueden mejorar algunas de las consecuencias metabólicas adversas de la testosterona.

Anecdóticamente, algunos hombres transgénero reportan un mayor nivel de energía, menor necesidad de sueño, y un mayor estado de alerta tras comenzar el tratamiento con testosterona.

Resistencia a la insulina

Los niveles elevados tanto de andrógenos como de estrógenos estan asociados con una menor sensibilidad a la insulina en mujeres. La elevación de los esteroides sexuales durante la pubertad, durante el embarazo, e incluso durante la fase lutéica del ciclo menstrual de las mujeres, todas están asociadas con una menor tolerancia a la glucosa3. Adicionalmente, en pacientes ambos hombres y mujeres transgénero, se ha demostrado una sensibilidad a la insulina disminuida después de que el tratamiento hormonal con hormonas del sexo opuesto se administrara durante cuatro meses4. Un estudio de mujeres no transgénero a las que se dio testosterona exógena también demostró un desarrollo de resistencia a la insulina incluso a corto plazo5.

En hombres biológicos, los niveles anormalmente altos o bajos de testosterona están ambos asociados con resistencia a la insulina. Así que unos niveles medios-normales de testosterona son el objetivo del tratamiento androgénico en cualquier paciente. Sin embargo, el tratamiento de la diabetes mellitus no dependiente de la insulina (NIDDM) que aparece antes o después del tratamiento androgénico no necesita el cese o incluso una disminución significante en la dosis de tratamiento androgénico. (Los profesionales no considerarían la privación de andrógenos como un tratamiento razonable para hombres cisgénero).

Tratamiento de intolerancia a glucosa y diabetes

Aunque los ensayos terapéuticos específicos para hombres transgénero que desarrollan resistencia a la insulina no han sido publicados, la experiencia con pacientes con SOP puede ser aplicable tanto porque el SOP y los hombres trans tratados con andrógenos comparten características fisiológicas comunes, como porque una gran proporción de hombres trans pueden tener SOP preexistente. Entre las mujeres con SOP, el 40% tienen intolerancia a la glucosa y el 10% tienen NIDDM franca para la cuarta década6. La metformina es el agente más ampliamente utilizado y estudiado para tratar la resistencia a la insulina y la NIDDM en pacientes con SOP, y puede ser una buena elección inicial para hombres trans con intolerancia a la glucosa. Sin embargo, los efectos iniciales que tiene la metformina en otros cambios patogénicos en el SOP pueden no ocurrir (o ser deseados) en hombres transgénero. La metformina está asociada con una disminución en andrógenos séricos y un incremento en SHBG en pacientes con SOP, así como mejoras clínicas en el acné, irregularidades menstruales, e infertilidad7. Sin embargo, en los hombres trans los andrógenos exógenos no disminurían con la metformina así que los cambios en morfología ovárica y acné permanecerían probablemente inalterados.

Aunque estudiadas menos extensivamente en pacientes con SOP, se ha mostrado que las tiazolidinedionas mejoran las anormalidades metabólicas e hiperandrogenimia8. Sin embargo, estos fármacos son significantemente más costosos, han sido utilizados menos tiempo en la práctica clínica, y al menos un miembro de esta familia de fármacos (troglitazona) ha sido retirado del mercado por hepatotoxicidad.

Incertidumbres

Sin embargo, la testosterona puede que no tenga un efecto dañino en la tolerancia a la glucosa. En contraste con las mujeres cisgénero, la relación entre niveles de hormonas sexuales y sensibilidad a la insulina está menos clara en hombres. Se han asociado niveles menores de testosterona y niveles mayores de SHBG con la intolerancia a la glucosa en hombres9. Sin embargo, este efecto puede que no sea una asociación independiente con los niveles de andrógenos, ya que una mayor adiposidad de por sí está asociada con niveles menores de testosterona y niveles mayores de SHBG en hombres10.

Además, debe enfatizarse especialmente a pacientes con sobrepeso u obesidad preexistente, que cualquier efecto negativo que la testosterona pueda tener sobre el perfil metabólico sería probablemente eclipsado por mejorías a través de la dieta y ejercicio. Con la NIDDM, SOP, y obesidad, el control del peso mediante el ejercicio y dieta sigue siendo un pilar del tratamiento.

Efectos tiroideos

La testosterona puede disminuir los niveles de la globulina fijadora de tiroxina (TBG), resultando en disminuciones de los niveles totales de T4 e incrementos en absorción de resina T3 y T4. Sin embargo, a pesar de estas alteraciones en niveles de laboratorio, no se dan cambios en los niveles de hormona tiroidea libre y no ocurre disfunción tiroidea clínica11.

Rendimiento atlético

Se debe avisar a los deportistas de élite de que el tratamiento con testosterona resultará muy probablimente en la descalificación para la competición (al menos dentro de la categoría femenina). Los andrógenos generalmente descalifican a los participantes incluso si tienen una prescripción médica para su medicación. Aunque recientemente algunos atletas transgénero han tenido éxito en su intento de competir en su género post-transición. Sin embargo, los hombres transgénero, si se les permite competir en deportes masculinos puede que no permanezcan como competitivos. La administración de andrógenos ciertamente incrementa la masa muscular, especialmente con entrenamiento de fuerza. También incrementa los niveles de hemoglobina, lo cual mejora el rendimiento atlético. Sin embargo, cuando se compararon pacientes transgénero tratados hormonalmente al año, la masa muscular media del grupo FTM permaneció menor a la del grupo MTF, aunque la diferencia se había estrechado considerablemente12. Ademas, a menos que sean tratados antes del final de la pubertad y el cierre de las fisis, los hombres transgénero permanecen con una menor estatura y tienen menor masa ósea los hombres cisgénero, lo cual es frecuentemente una desventaja competitiva.

Interacciones con fármacos

La testosterona (como todos los esteroides sexuales) es metabolizada por el sistema de enzimas citocromo P450 en el hígado (específicamente CYP3A). Hay numerosos fármacos que aumentan o disminuyen la actividad de esta enzima. Este cambio en actividad de P450 puede causar niveles mayores o menores de esteroides sexuales así como de otros fármacos metabolizados por este sistema.
  • Inductores del citocromo P450 – Pueden causar niveles disminuidos de testosterona (y otros esteroides sexuales): el fenobarbital, la fenitoína, la rifampicina, y el alcohol son ejemplos.
  • Inhibidores del citocromo P450 – Pueden causar niveles aumentados de testosterona: la nefazodona, la fluoxetina, la paroxetina, el itraconazol, el fluconazol, otros antifúngicos “-azol”, la cimetidina (que puede causar ginecomastia en hombres por este efecto), la claritromicina y otros antibióticos macrólidos, e inhibidores de proteasa.
Los fármacos listados anteriormente son un pequeño ejemplo de los fármacos que causan estos efectos, de forma que al prescribir cualquier nuevo fármaco, se deben considerar siempre las interacciones.

La testosterona también puede alterar los efectos de ciertos fármacos:
    • Aumentar el efecto anticoagulante de la warfarina13.
    • Disminuye la efectividad del propanolol.
    • Aumenta el efecto hipoglucémico de las medicinas orales para la diabetes y puede disminuir la insulina requerida y predisponer a episodios peligrosos de hipoglucemia14.


Referencias:
1Elbers J, et al. “Reversal of sex differences in serum leptin levels upon cross sex hormone administration in transsexuals.” J Clin Endo Metab. 82(10):3267-3270. 1997.
2Bhasin, S. “Effects of testosterone administration on fat distribution, insulin sensitivity, and atherosclerosis progression.” Clin Infectious Disease. 37(S2):S142-9. 2003.
3Livingstone C, and Collison M. “Sex steroids and insulin resistance.” Clin Sci. 102:151-166. 2002.
4Polderman K, et al. “Induction of insulin resistance by androgens and estrogens.” J Clin Endo Metab. 79(1):265-71. 1994.
5Diamond M, et al. “Effects of Methyltestosterone on Insulin Secretion and Sensitivity In Women.” J Clin Endo Metab. 83(12):4420-4425. 1998.
6Ehrmann, D. “Polycystic Ovary Syndrome.” NEJM. 352:1223-36. 2005.
7DeLeo V, et al. “Insulin-lowering agents in the management of polycystic ovary syndrome.” Endocr Rev. 24(5):633-67. 2003.
8Livingstone C, and Collison M. “Sex steroids and insulin resistance.” Clin Sci. 102:151-166. 2002.
9Haffner S. “Sex hormones, obesity, fat distribution, type 2 diabetes and insulin resistance: epidemiological and clinical correlation.” Int J Obes Relat Metab Disord. 24(Suppl 2):S56-8. 2000.
10Abate N, et al. “Sex steroid hormones, upper body obesity, and insulin resistance.” J Clin Endo Metab. 87(10):4522-4527. 2002.
11Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm
12Gooren L, and Bunck C. “Transsexuals and competitive sports.” Eur J Endocrinol. 151:425-429. 2004.
13Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm
14Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm

(Traducción) Teoría del "mapa cerebral" y la experiencia transgénero: evidencia de la existencia de un cerebro sexualmente atípico en individuos transgénero

Este texto es una traducción de un artículo escrito por truscumhusky en Tumblr: Bran in map theory and the transgender experience: evidence for the existence of a sex-atypical brain itransgender individuals.

Se trata de un texto sobre las bases neurológicas de la transexualidad y el conocimiento científico actual disponible sobre el tema, resumiendo lo que se conoce actualmente a partir de los estudios realizados hasta ahora.
He incluído algunas anotaciones en cursiva para aclarar ciertas cosas.


En la comunidad transgénero, las frases "sexo del cerebro" o "mapa cerebral" [de "brain map", en referencia al mapa somatotópico] se utilizan frecuentemente como explicación de la base neurológica del transexualismo. Estas frases generalmente se refieren a la teoría de que las áreas sexualmente dimórficas del cerebro en individuos transgénero se asemeja más a los cerebros de aquellos que comparten su identidad de género que a los de aquellos que comparten su sexo de nacimiento. Sin embargo, la información científica sobre el asunto es frecuentemente limitada, y probablemente debido al contexto principalmente online de estas discusiones, existe una gran cantidad de información errónea sobre lo que la investigación a mostrado que es cierto acerca del cerebro transgénero. Por ejemplo, la idea de que los estudios sólo se han realizado en individuos tras la transición hormonal, no teniendo por tanto ningún mérito debido a los efectos desconocidos del tratamiento con hormonas del sexo opuesto. Esta entrada intentará abordar estas cuestiones proporcionando un resumen de los conocimientos científicos actuales sobre la teoría del mapa cerebral y de la heredabilidad genética del transexualismo.


(Una nota sobre los términos utilizados en esta entrada: El término "transexual" tiene una connotación negativa para algunos, ya que está frecuentemente asociado a la pornografía. Sin embargo, ya que la condición de disforia de género está asociada al DSM-V, que es raramente utilizado fuera de Estados Unidos, el término "transexualismo" [tal y como aparece en el CIE-10] parece más apropiado en este caso, al ser un término más general para la condición. Además, el autor ha cambiado el uso de "heterosexual" en el contexto de individuos transgéneros; mientras que algunos de los materiales originales se referían a los hombres transgénero atraídos hacia las mujeres, o mujeres transgénero atraídas a los hombres, como "homosexuales", esta entrada se referirá a tales individuos como "heterosexuales".)


Autoinformes de disforia y genitales fantasma
La disforia de sexo, un estado de incongruencia entre el sexo físico del individuo y el sexo que cree que debería tener, es una característica difícil de medir, ya que es una experiencia subjetiva en la mente del individuo. Sin embargo, su existencia y su subsecuente alivio mediante la transición médica continúa siendo la característica principal por la que se diagnostica a los individuos transgénero. Por tanto, el autoinforme de la disforia es un componente importante en cualquier discusión sobre el transexualismo. Un componente principal de la disforia de sexo para muchos individuos es la experiencia de genitales fantasma y/o mamas fantasma. Esto es similar a la condición conocida como síndrome del miembro fantasma, en el cual una persona que carece de una parte del cuerpo ya sea congénitamente o debido a una amputación o enfermedad experimenta sensaciones "fantasma" de que realmente poseen esa parte del cuerpo, a veces incluso sintiendo como si pudieran mover la extremidad ausente (Woodhouse 2005, Price 2006). Se especula que esto podría deberse a un "mapa" del cuerpo en el cerebro el cual no se corresponde con el cuerpo físico del individuo. Este mapa, conocido como el homúnculo cortical, es responsable de nuestro sentido de propiocepción, que nos informa de dónde están las distintas partes de nuestro cuerpo en cualquier momento sin disponer de información visual o táctil (Schott 1993). En el caso de un individuo transgénero, esto significaría que el individuo tiene un homúnculo cortical para el sexo opuesto, o posiblemente un homúnculo incompleto o dañado. Ha habido dos artículos destacados que han investigado este aspecto de la experiencia transgénero. En 2008, se realizó un estudio que encuestó a 29 hombres transgénero post-mastectomía y 20 mujeres transgénero post-vaginoplastia. En estudios previos, se había hallado que los hombres cisgénero experimentan sensaciones de pene fantasma tras una penectomía, la extirpación quirúrgica del pene, con una tasa del 58%. Aunque sólo cuetro de los hombres transgénero encuestados se habían sometido a una faloplastia, 18 de ellos, o el 62%, reportaron sensaciones de pene fantasma. Estas incluían erecciones fantasma que ocurrían, similar a las de los hombres cisgénero, tanto durante experiencias de excitación sexual como durante periodos en los que no estaban experimentando excitación. Los individuos que se habían sometido a la faloplastia reportaron haber experimentado estos síntomas mucho antes de sus operaciones. Algunos de estos relatos de sensaciones fantasma fueron realizados antes de que los sujetos hubieran leído la encuesta. Por el contrario, ninguna de las diez mujeres cisgénero de control reportaron la experiencia de falos fantasma, incluso con instigación, y sólo seis de las mujeres transgénero, o el 30%, reportaron estas sensaciones tras someterse a la vaginoplastia. La misma encuesta también midió la tasa de sensaciones de mama fantasma tras la mastectomía. Estudios previos habían establecido la tasa de sensaciones de mama fantasma entre mujeres cisgénero que se someten a una mastectomía en el 33%. Sin embargo, sólo tres, o el 10%, de los hombres transgéneros encuestados experimentaron estas sensaciones de mama fantasma. Más notablemente, los autores de este estudio también encuestaron a cuatro individuos con una condición conocida como apotemnofilia [más conocido como desorden de identidad de la integridad corporal], la cual causa que un individuo físicamente sano experimente una fuerte creencia de que un brazo o pierna no debería estar ahí. Estos individuos han llegado a amputarse sus extremidades debido a su condición. Al contrario que los individuos transgénero, sin embargo, todas estas personas experimentarion fuertes sensaciones de miembros fantasma. Los autores concluyeron que "el mero deseo de no tener una extremidad, por sí solo, no lleva a la ausencia de extremidades fantasma post-amputación. El mismo argumento se aplicaría a los penes fantasma; el mero deseo de no tener un apéndice corporal (o su fantasma) no debería necesariamente inducir un autoinforme predispuesto" (Ramachandran 2008).
Otro estudio realizado en 2012 encuestó a individuos que se identificaban como "bigénero" y experimentaban lo que los autores se refieren como "incongruencia alternante de género" [Alternating Gender Incongruity], la cual describieron como "alternancia involuntaria entre estados de varón y de mujer, o de varón, mujer, y una identidad andrógina o con otro género". En esta encuesta los autores enviaron un cuestionario a los visitantes frecuentes de un sitio web creado para tales individuos identificados como "bigénero", pidiéndoles que enumeraran sus experiencias de género, particularmente sus "cambios" de género. 32 individuos, 11 con sexo femenino y 21 con sexo masculino, fueron incluídos en el estudio final. Aunque las características sexuales fantasma no era el enfoque específico de este cuestionario, el estudio sí midió esta característica en los individuos encuestados, y halló que 21 de ellos, o el 62%, experimentaban genitales y/o mamas fantasma. Estos cambios eran experimentados por los individuos como involuntarios y a veces no deseados, fomentando la conclusión de que estos cambios no eran imaginados o construídos por los individuos que los experimentaban. Sin embargo, hay muchas áreas de este estudio que parecen incorrectas o irrelevantes, y hacen cuestionar su validez. Destacadamente, el artículo menciona que 1 individuo fue excluído de participar por un "posible trastorno de identidad disociativo" y 3 fueron exluídos por su diagnóstico de trastorno de personalidad múltiple. Trastorno de personalidad múltiple es un término obsoleto para el trastorno de identidad disociativo, y es alarmante que el autor no parece conocer esto y trató los diagnósticos como dispares. Además, también se mencionó que "un encuestado se identificaba como intersexual, pero sólo por razones de apariencia facial andrógina", lo cual no es una condición suficiente para validar el estado intersexual del individuo. El artículo también proporciona descripciones de los individuos encuestados sobre cómo experiemntan su género cambiando, lo cual incluye ejemplos como este: "Mi voz termina siendo más aguda que otras veces. Estoy más emotivo, mi visión sobre cosas como la política no tienden a cambiar, pero cambia cómo reacciono ante ciertas cosas. Como que si estoy en modo hombre y veo a alguien llorando pienso algo más como "sé hombre..." mientras que si estoy en modo chica pienso más como "¡oh, cariño!" (Case 2012). Esto muestra una falta de conocimiento sobre la diferencia entre los roles de género y la identidad de género. Aunque esto es comprensible debido a la confusión y conflicto presente en la sociedad en su mayoría e incluso dentro de la comunidad trans sobre la diferencia entre los dos, hace poner algo en duda la validez del estudio. Es posible que estos individuos estuvieran experimentando verdaderos casos de disforia, acompañado de sensaciones fantasma, y debido a la fusión de género y roles de género, carecezcan del vocabulario apropiado para describir sus experiencias. Sin embargo, esto es pura conjetura.


Escáneres cerebrales de individuos transgénero
Aunque la experiencia subjetiva de genitales fantasma tiene un papel importante en la discusión de la teoría del mapa cerebral, los estudios de imagen realizados en cerebros transgénero son mucho más convincentes. Existen ciertas áreas del cerebro las cuales se ha visto que son sexualmente dimórficas, y aunque los estudios han mostrado resultados variados, han mostrado diferencias claras entre los cerebros de personas transgénero e individuos cisgénero compartiendo su sexo de nacimiento. En 2009, se realizó un estudio en el cual se descartó psicosis y se confirmó la intención de transicionar en 24 mujeres transgénero pre-transición. Se sometieron a IRMs (imagen por resonancia magnética) y se comparó su estructura de materia gris con la de 60 sujetos de control (30 hombres cisgénero y 30 mujeres cisgénero). Se halló que los volúmenes de materia gris de las mujeres transgénero eran en gran parte similares a los de los controles hombres cisgénero, pero que poseían un putamen feminizado, una estructura del cerebro asociada al control motor. El volumen de materia gris en esta área específica era mayor que en los controles hombres cisgénero, y dentro del rango medio de mujeres cisgénero (Luders 2009). En 2012, se realizó otro estudio por un equipo incluyendo una de las mismas neurocientíficas, la Dra. Eileen Luders. 24 mujeres transgénero pre-transicion (no está claro si estas son las mismas 24 del estudio de 2009, aunque es dudoso debido al estado pre-transición de ambos grupos a pesar de un espacio de tres años entre los estudios) también fueron evaluadas para psicosis y se confirmó que tenían cromosomas XY y tenían la intención de transicionar médicamente. En estas mujeres se halló que tenían cortezas cerebrales más gruesas que las de los controles hombres cisgénero emparejados por edad en numerosas regiones, incluyendo la corteza orbitofrontal, giro frontal medio, en los alrededores del surco central, áreas cercanas al giro postcentral, giro paracentral y giro orbitofrontal en el hemisferio izquierdo del cerebro, y a lo largo del giro post y precentral, corteza parietal, surco temporal superior, giro temporal inferior, giro orbitofrontal, giro fusiforme, giro lingual, y precuña. No hubo áreas del cerebro en las que los hombres cisgénero tuvieran cortezas más gruesas que las mujeres transgénero. Se ha visto que las mujeres cisgénero tienen cortezas más gruesas que las de los hombres en estas áreas, y las diferencias en los cerebros de mujeres transgénero se asemejan a aquellas de las mujeres cisgénero. El artículo señala que "las cortezas más gruesas en transexuales MTF tienen probablemente una importancia funcional y posiblemente explican las diferencias entre transexuales MTF y varones en cuanto a pensamiento, sentimiento, y comportamiento" (Luders 2012). Aunque estos dos primeros estudios se centraron específicamente en mujeres transgénero, la estructura de la materia gris también ha sido analizada en los cerebros de hombres transgénero. Uno de estos estudios observó los cerebros de 18 hombres transgénero heterosexuales pre-transición, 24 hombres cisgénero heterosexuales, y 19 mujeres cisgénero heterosexuales, todos diestros. Se halló que en los sujetos de control, el volumen de materia blanca en es fascículo longitudinal superior derecho, fórceps menor, y via corticoespinal, era mayor en los controles hombres que en los controles mujeres. Comparado con los hombres de control, los hombres transgénero tenían niveles menores de materia blanca sólo en la via corticoespinal, siendo todas las demás áreas estudiadas similares a las de los controles (Rametti 2011). Otro estudio investigó las diferencias entre 10 mujeres transgénero heterosexuales pre-transición, y 7 hombres transgénero heterosexuales pre-transición, con 18 controles emparejados por edad, 11 mujeres cisgénero y 7 hombres cisgénero, utilizando morfometría basada en vóxel. Se halló que los individuos transgénero tenían estructuras de materia gris similares a aquellos que compartían su identidad de género, en lugar de su sexo biológico. Concretamente, los giros precentral y postcentral, giro cingulado posterior izquierdo, giro calcarino, y precuña, en todos se halló que contenían mayores volúmenes de materia gris tanto en los hombres cisgénero como transgénero, y menores volúmenes en mujeres cisgénero y transgénero, mientras que los giros medio e inferior occipital, fusiforme, y lingual, contenían mayores volúmenes de materia gris en mujeres cisgénero y transgénero, y menores volúmenes en hombres cisgénero y transgénero (Simon 2013).
Aunque estos escáneres se realizaron en hombres y mujeres transgénero adultos/as, otro estudio similar examinó la estructura de materia gris en adolescentes y jóvenes. 64 hombres transgénero (17 sin tratar, 16 con bloquadores hormonales, y 21 con testosterona, 9 se habían sometido a cirugía) y 37 mujeres transgénero (11 sin tratar, 14 con bloqueadores hormonales, 12 con estradiol, 4 se habían sometido a cirugía) fueron comparados con 44 hombres cisgénero y 52 mujeres cisgénero. Estos individuos fueron seleccionados a edades jóvenes, pero el estudio se realizó varios años después para asegurarse de que su disforia de género era persistente. Al hacer el estudio, las edades de los hombres transgénero estaban entre 12 y 22, y las edades de las mujeres transgénero estaban entre 10 y 21. A nivel del cerebro completo, se halló que los cerebros de los adolescentes transgénero no diferían significativante de los cerebros de los controles que compartían su sexo de nacimiento. Sin embargo, había diferencias sutiles en áreas sexualmente dimórficas de los cerebros tanto de los individuos transgénero tratados como no tratados, principalmente menor volumen de materia gris en el cerebelo derecho y más en la corteza frontal medial en los hombres transgénero frente a las mujeres cisgénero, y menor volumen en el cerebelo bilateral e hipotálamo en las mujeres transgénero frente a los hombres cisgénero. Se halló que la distribución de materia gris era similar entre hombres transgénero tratados y no tratados, mientras que se sólo se observaron diferencias en la corteza frontal medial superior derecha entre mujeres transgénero tratadas y no tratadas (Hoekzema 2015).
Además de examinar los cerebros de individuos transgénero vivos, los investigadores también han estudiado estas diferencias en los cerebros de cadáveres transgénero. En uno de estos estudios, se estudiaron los cerebros de 9 hombres (supuestos) heterosexuales cisgénero, 9 hombres homosexuales cisgénero, 10 mujeres (supuestas) heterosexuales cisgénero, 5 mujeres transgénero hormonalmente transicionadas, 1 hombre transgénero hormonalmente transicionado, y una mujer transgénero pre-transición, post-mortem para ver los números de neuronas en el núcleo central del lecho de la estría terminal (BSTc). Se halló que los hombres cisgénero tenían casi el doble de neuronas somatostatinas que las mujeres cisgénero. El estudio descubrió que las mujeres transgénero tienen números de neuronas similares a las mujeres cisgénero en el BSTc, mientras que los hombres transgénero tenían números de neuronas similares a los de los hombres cisgénero en la misma área. La transición tardía no afectó esto, ni tampoco lo hizo la inclusión de pacientes cisgénero con trastornos hormonales en sus respectivas categorías de sexo,la inclusión de dos mujeres post-menopáusicas en la categoría de mujeres cisgénero, o la inclusión de una mujer transgénero pre-transición. No se encontró ninguna diferencia significativa entre hombres homosexuales y heterosexuales. Notablemente, el cerebro del hombre transgénero utilizado en este estudio fue el primero en ser preservado para investigación (Kruijver 2013).
 


Transexualismo en gemelos
Aunque la concurrencia de transición en gemelos no prueba ni refuta la teoría del mapa cerebral, sí proporciona evidencia sólida para los orígenes genéticos del transexualismo. Ya que los gemelos monocigóticos son creados a partir del mismo óvulo y espermatozoide separándose, mientras que los gemelos dicigóticos se crean a partir de dos pares de óvulo y espermatozoide que son fertilizados simultáneamente, la mayor incidencia de una característica en gemelos monocigóticos y su ausencia o menor ocurrencia en gemelos dicigóticos apuntan a la heredabilidad de esa característica.
Un estudio en 2013 encuestó a 39 gemelos monocigóticos con sexo masculino de nacimiento, 25 gemelos monocigóticos de sexo femenino, 21 gemelos dicigóticos de sexo masculino, y 15 gemelos dicigóticos de sexo fememino, en los que al menos uno de cada par de gemelos había reansicionado. La encuesta halló que 13 de los gemelos MC masculinos y 8 de los gemelos MC femeninos eran concordantes para la transición, mientras que sólo 1 de los gemelos DC masculinos y ninguno de los gemelos DC femeninos había transicionado concurrentemente. Más notablemente, 3 pares de gemelos habían sido separados y transicionaron independientemente: 1 par de gemelos masculinos separados al nacer, 1 par de gemelos masculinos separados a los 4 años, y 1 par de gemelos femeninos separados a los 14 años. Los gemelos reportaron no tener conocimiento de la transición de su hermano/a hasta después de la suya propia (Diamond 2013). Esto sufiere que las transiciones de los gemelos no estuvieron influenciadas por factores ambientales ni por hipocondria, es decir, un gemelo transiciona y el otro llega incorrectamente a la conclusión de que también es trans si su gemelo lo es.


Conclusión

Aunque la mayoría de estos estudios contienen limitaciones significativas en el tamaño de muestra, probablemente debido al tamaño relativamente pequeño de la comunidad transgénero en general, proporcionan evidencia sólida para la existencia de características genéticas que causan o precipitan la experiencia de la disforia de sexo. Muchas estructuras en los cerebros transgénero son similares a las de aquellos que comparten su sexo de nacimiento, y actualmente se desconoce si ser transgénero es el resultado de alguna condición genética aún sin identificar, o si hay alguna causa ambiental subyacente para los cambios neurológicos que han sido observados en individuos transgénero. No obstante, los estudios han mostrado una y otra vez diferencias indiscutibles las cuales sufieren una estructura parcialmente atípica sexualmente. Está claro que la experiencia de ser transgénero, lejos de ser una "elección de estilo de vida" o el resultado de pensamientos delusivos, tiene una significancia médica evidente.



Referencias
(Accedí a estos artículos desde la biblioteca de mi universidad, así que muchos de ellos no están disponibles sin una suscripción o acceso de estudiante. He intentado encontrar enlaces a los textos completos de estos artículos cuando existen, y cuando el acceso está restringido he proporcionado enlaces a los abstractos en su lugar)

Efectos gastrointestinales de la testosterona

Hepáticos

Hay un riesgo teórico de desarrollar daño hepático o tumores con todas las formulaciones de testosterona, pero esto es mínimo con todas las formas excepto la oral, o si se administran dosis muy altas. Típicamente se recomienda una monitorización annual (o incluso más frecuente) de pruebas de función hepática (PFH) en hombres trans. Sin embargo, una revisión litararia reciente en el New England Journal of Medicine sugiere que a menos que se utilicen fórmulas orales o se administren dosis suprafisiológicas, la monitorización periódica de PFH es innecesaria en hombres con hipogonadismo en reemplazo con testosterona de larga duración1. Desafortunadamente, esto no ha sido estudiado adecuadamente en hombres transgénero, así que puede que esta conclusión no sea generalizable para esta población. Si el perfil inicial de PFH es normal y el paciente transgénero no tiene otros riesgos de hepatotoxicidad, es probablemente razonable limitar la monitorización a únicamente ALT periódicamente.

Si se descubren elevaciones de transaminasas, puede ser prudente interrumpir temporalmente el tratamiento con testosterona mientras esto se evalúa mejor, especialmente en pacientes tomando testosterona oral. Sin embargo, en pacientes tomando dosis normales de testosterona no oral, las abnormalidades en la PFH (especialmente si son grandes) deberían atribuirse a la testosterona sólo cuando se hayan excluído otras causas de patología hepática. Si se determina que la testosterona es la causa de una hepatotoxicidad leve, el cese permanente del tratamiento androgénico no está necesariamente indicado. Reintroducir cautelosamente la testosterona en una dosis menor y con una frecuencia y/o vía de administración diferente puede proporcionar una forma más segura de reasignación hormonal2.

Además, los profesionales de la salud que tratan a pacientes transgénero deben recordar que algunos miembros de esta población pueden tener un mayor riesgo de adquirir patógenos de transmisión sanguínea. Por tanto, al evaluar las transaminasas elevadas se debe considerar la hepatitis vírica como una causa3. Debido a este riesgo aumentado, a los pacientes que no han sido previamente vacunados se les debe ofrecer inmunización ante la hepatitis.


Referencias:
1Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350: 482-92. 2004.
2Schlatterer K, et al. “A follow-up study for estimating the effectiveness of cross-gender hormonal substitution on transsexual patients.” Arch Sex Behav. 27(5):475-492. 1998.
3Lombardi E. “Enhancing transgender health care.” A J Public Health. 91(6):869-872. 2001.

Efectos neurológicos y psiquiátricos de la testosterona

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers.

Apnea obstructiva del sueño

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) puede que sea empeorado o desenmascarado por la terapia androgénica1,2. El riesgo es mayor en pacientes con obesidad, que fuman, o que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Además, el SAOS es más común en pacientes con síndrome de ovario poliquístico3. Así que los hombres trans con androgenización preexistente y SOP puede que tengan un mayor riesgo de base. El SAOS sin tratar puede tener efectos negativos considerables en el corazón, presión sanguínea, y estado de ánimo, así como posiblemente desenmascarar o empeorar dolores de cabeza y enfermedades convulsivas.

Los pacientes deben ser informados de los síntomas del SAOS: sueño ruidoso (ronquidos), somnolencia excesiva durante el día, dolor de cabeza por la mañana, cambios en la personalidad, y problemas con el juicio, memoria, y atención. Se debe preguntar por estos síntomas en la evaluación de seguimiento, especialmente en hombres trans con condiciones médicas predisponentes o enfermedades que podrían ser potencialmente agravadas por un SAOS sin tratar.

Los pacientes con SAOS puede que desarrollen una eritrocitosis reactiva que puede confundirse con policitemia por la testosterona. Cualquier paciente con hematocrito abnormalmente elevado debe ser evaluado para una posible apnea del sueño4. Los estudios del sueño están indicados si se sospecha el SAOS como una complicación del tratamiento androgénico. Aunque el cese, reducción, alteración en dosis, vía, y frecuencia del tratamiento androgénico puede que sean efectivos, otras modalidades para tratar el SAOS también son efectivas y pueden permitir un tratamiento hormonal continuado y apropiado.

Epilepsia

Algunas enfermedades convulsivas son dependientes de los esteroides sexuales. Estas pueden ser mejoradas, empeoradas, o (muy raramente) desenmascaradas con el tratamiento androgénico. El efecto de la testosterona en cualquier paciente con epilepsia no es fácilmente predecible5. En general, el efecto de los andrógenos y progesteronas es anti-epileptógeno, mientras que los estrógenos son eliptógenos6,7. Además, hay una correlación positiva entre la proporción estrógeno:progesterona y la frecuencia de las convulsiones. En mujeres con epilepsia catamenial hay evidencia de una deficiencia relativa de progesterona en la fase luteínica del ciclo menstrual8. Sin embargo, los efectos indirectos de los esteroides sexuales en el metabolismo hepático puede que también sean responsables, ya que en mujeres con convulsiones catameniales se encuentran niveles menores de fármacos antiepilépticos alrededor de la menstruación.

La falta de sueño también empeora muchas enfermedades convulsivas, así que un SAOS simultáneo desenmascarado o agravado por el tratamiento androgénico también puede ser responsable por el empeoramiento del control de convulsiones.

Cefaleas

Las migrañas sensitivas a los andrógenos conocidas son una contraindicación relativa para el tratamiento con testosterona9. Sin embargo, como en la epilepsia, el efecto que los andrógenos tendrán en un paciente con cefaleas es impredecible. Un estudio caso-control mostró una tendencia no significante hacia niveles más bajos de testosterona en mujeres postmenopáusicas con migrañas, comparadas con aquellas que no las tenían10. Además, dos limitados ensayos abiertos sobre la testosterona en la década de 1950 sugirieron que la testosterona puede que de hecho prevenga las migrañas11. Como las migrañas están frecuentemente asociadas con cambios en niveles hormonales alrededor de la menstruación y como una relación aparente entre los estrógenos y las migrañas es aceptada, esto sugeriría que algunos hombres trans con migrañas podrían de hecho tener una mejoría en sus síntomas con la testosteorna. Sin embargo, como se describió anteriormente en este texto, se debe recordar que un tratamiento con testosterona suficiente para suprimir la menstruación y masculinizar a los pacientes puede no suprimir al completo la esteroidogénesis ovárica. Así que el efecto de la producción continuada de estrógeno y progesterona por los ovarios así como la proporción estrógeno:progesterona puede tener efectos impredecibles en cualquier paciente individual con síntomas de migraña. Incluso más que en el caso de la epilepsia, el papel de los andrógenos en las cefaleas no está esclarecido y la investigación es escasa.

Efectos en el sistema nervioso periférico

Además de los efectos en el sistema nervioso central, hay evidencia de que los esteroides sexuales ejercen efectos sobre el sistema nervioso periférico12. Las parestesias generalizadas han sido reportadas como reacciones adversas de la testosterona13,14. Anecdóticamente, los hombres trans han reportado esto como un efecto secundario tras la iniciación del tratamiento hormonal15. Además de los síntomas generalizados, la testosterona inyectada se ha reportado como la causa de una neuropatía periférica aislada tras inyección intramuscular16. Esto puede que se debiera o bien a los efectos neurotóxicos directos del fármaco, o bien a la presión en el nervio tras la inyección intramuscular. Para los pacientes que se autoinyectan, se debe enfatizar la importancia de una buena técnica en áreas seguras y apropiadas para evitar tales efectos adversos.

Estado de ánimo y problemas psiquiátricos

Típicamente, se ha percibido que las personas transgénero tienen un mayor índice de otras enfermedades mentales que las personas no transgénero. Esto puede que se deba al menos parcialmente al trauma de experimentar dismicriminación y abuso al vivir en una sociedad que frecuentemente no acepta comportamientos de no conformidad de género. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que esto puede no ser enteramente cierto, o puede ser cierto en menor grado de lo que se pensaba previamente17,18. Esto puede deberse a la creciente aceptación social de la gente transgénero en años recientes resultando en un menor desarrollo de condiciones psiquiátricas concomitantes como resultado de la discriminación y transfobia.

Algunos hombres transgénero reportan cambios de humor, más enfado, y agresividad incrementada tras comenzar el tratamiento androgénico (similar a los efectos reportados por culturistas que abusan andrógenos). La administración de andrógenos en hombres trans ha sido asociada con un incremento reportado de propensión a la agresividad19. Sin embargo, también ha sido asociada con una disminución general en la intensidad afectiva (tanto para emociones positivas como negativas)20. No obstante, el aumento en el enfado o agresividad que puede ocurrir debería ser menos severo que el experimentado por deportistas involucrados en el uso ilícito de andrógenos porque en hombres transgénero los niveles suprafisiológicos más significantes asociados con el abuso no están generalmente presentes. Además, en un estudio de investigación en el que se dio a hombres biológicos dosis suprafisiológicas de 600 mg por semana, más de 4/5 experimentaron síntomas psiquiátricos mínimos, o ninguno21. Así que aunque los profesionales deben ser conscientes de la posibilidad de reacciones psicológicas adversas, el riesgo real de efectos clínicamente significantes es probablemente pequeño. Adicionalmente, en un estudio más grande, durante y tras la reasignación los hombres trans mostraron más contento, mayor extroversión, y menos somatización que antes del tratamiento22.

Muchos hombres transgénero de hecho reportan mejor estado de ánimo, menor labilidad emocional, y disminución del enfado y agresividad. Probablemente esto no se debe enteramente a un efecto fisiológico sino también al alivio del sufrimiento psicológico por la disforia de género de larga duración. Generalmente esto está mejor reflejado por una disminución en la depresión y tendencias suicidas encontrada en los pacientes transgénero tratados que no se da en los pacientes no tratados23. Aunque la testosterona puede tener algún riesgo de consecuencias psicológicas adversas, en general, el tratamiento de los pacientes transgénero resulta en una salud psicológica mejorada.

Los profesionales deben estar alerta por la complicación infrecuente de síntomas significantes afectivos y/o psicóticos que son raramente posibles con el tratamiento androgénico24.

En la experiencia de los autores, las parejas y personas emocionalmente cercanas a los pacientes transgénero pueden frecuentemente proporcionar información útil sobre cambios de humor y ajuste al rol de género. Se debe animar a los pacientes a sentirse cómodos llevando a sus parejas o amigos de confianza con ellos a las consultas. Cuando ocurren cambios de humor adversos estos pueden ser frecuentemente manejados con orientación y apoyo en la consulta. Si surgen dificultades más significantes, se debe realizar una derivación apropiada a un profesional de la salud mental.

Las alteraciones en el estado de ánimo son también a veces reportadas por algunos hombres trans utilizando testosterona inyectable durante los primeros días antes de su siguiente inyección o los primeros días tras una inyección. Esto puede ser el resultado de niveles de testosterona subterapéuticos o suprafisiológicos, respectivamente. Cambiar la dosis, intervalo, y/o vía puede ser efectivo para aliviar muchos de estos síntomas25.

Efectos cognitivos

Curiosamente, al estudiar los efectos de la testosterona en la función cognitiva los investigadores hallaron una habilidad espacial mejorada en hombres trans que, tras tratamiento androgénico prolongado, se aproxima a los resultados de hombres cisgénero. Una posible disminución en la fluidez verbal ha sido reportada pero no replicada26,27,28. Un estudio comparando hombres transgénero con mujeres cisgénero (en lugar de comparar hombres trans antes y después del tratamiento androgénico) reveló una menor función de memoria verbal (típica de hombres cisgénero) en hombres trans que en mujeres cisgénero. Sin embargo, los autores del estudio sugirieron que esto se debía posiblemente a las alteraciones prenatales en la organización cerebral las cuales pueden reflejar la etiología biológica del transexualismo, más que ningún efecto de la testosterona29.



Referencias:
1Matsumoto A, et al. “Testosterone replacement in hypogonadal men: effects on obstructive sleep apnea, respiratory drives, and sleep.” Clin Endo. 22:713-721. 1985.
2Tangpricha V, et al. “Endocrinologic treatment of gender identity disorders.” Endocr Pract. 9(1):12-21. 2003.
3Ehrmann, D. “Polycystic Ovary Syndrome.” NEJM. 352:1223-36. 2005.
4Futterweit W. “Endocrine therapy of transsexualism and potential complications of long-term treatment.” Arch Sexual Behav. 27(2): 209-226. 1998.
5Rhodes M, et al. “Gonadal, adrenal, and neuroactive steroids' role in ictal activity.” Brain Res. 1000 (1-2):8-18. 2004.
6Wheless J, and Kim H. “Adolescent seizures and epilepsy syndromes.” Epilepsia. 43(Suppl 3):s33-s52. 2002.
7Rhodes M, et al. “Gonadal, adrenal, and neuroactive steroids' role in ictal activity.” Brain Res. 1000 (1-2):8-18. 2004.
8Foldvary-Schaefer N, et al. “Hormones and seizures.” Cleveland Clin J of Med. 71(S2):S11-S18. 2004.
9Conway A, et al. “Use, misuse and abuse of androgens.” Med J Austral. 172: 220-224. 2000.
10Mattsson P. “Serum levels of androgens and migraine in postmenopausal women.” Clin Sci. 103:478-491. 2002.
11Mattsson P. “Serum levels of androgens and migraine in postmenopausal women.” Clin Sci. 103:478-491. 2002.
12Melcangi R, et al. “Steroid effects on the gene expression of peripheral myelin proteins.” Horm Behav. 40(2):210-4. 2001.
13Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm
14Depo-Testosterone Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.pfizer.com/download/uspi_depo_testosterone.pdf
15Personal Communication. Burton Ford. 2004.
16Dickerman R, et al. “Peripheral neuropathy and testosterone.” Neurotoxicology. 18(2):587-8. 1997.
17Cole C, et al. “Comorbidity of gender dysphoria and other major psychiatric diagnoses.” Arch Sex Behav. 26:13-26. 1997.
18Cohen L, et al. “Psychological functioning of adolescent transsexuals: personality and psychopathology.” J Clin Psychology. 53(2): 187-196. 1997.
19VanGoozen S, et al. “Gender differences in behaviour: activating effects of cross-sex hormones. ” Psychoneuroendocrinology. 20(4):343-63. 1995.
20Slabbekoorn D, et al. “Effects of cross-sex hormone treatment on emotionality in transsexuals.” IJT 5,3, http://www.symposion.com/ijt/ijtvo05no03_02.htm.) 2001.
21Pope H, et al. “Effects of supraphysiologic doses of testosterone on mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial.” Arch Gen Psychiatry. 57(2):133-40. 2000.
22Kuiper A. “Transseksualiteit: evaluatie van de geslachtsaanpassende behandeling.” Dissertation, Free University Amsterdam. 1991. (Slabbekoorn D, et al. “Effects of Cross-Sex Hormone Treatment on Emotionality in Transsexuals.” IJT 5,3, http://www.symposion.com/ijt/ijtvo05no03_02.htm.) 2001.)
23Levy A, et al. “Endocrine intervention for transsexuals.” Clin Endo. 59: 409-418. 2003.
24Futterweit W. “Endocrine therapy of transsexualism and potential complications of long-term treatment.” Arch Sexual Behav. 27(2):209-226. 1998.
25Oriel, K. “Medical care of transsexual patients.” J Gay and Lesbian Medical Assoc. 4(4):185-194. 2000.
26Slabbekoorn D, et al. “Activating effects of cross-sex hormones on cognitive functioning: a study of short-term and long-term hormone effects in transsexuals.” Psychoneuroendocrinology. 24(4):423-47. 1999.
27VanGoozen S, et al. “Gender differences in behaviour: activating effects of cross-sex hormones. ” Psychoneuroendocrinology. 20(4):343-63. 1995.
28VanGoozen S, et al. ”Activating effects of androgens on cognitive performance: causal evidence in a group of female-to-male transsexuals.” Neuropsychologia. 32(10):1153-7. 1994.
29Cohen-Kettenis P, et al. “Cognitive ability and cerebral lateralisation in transsexuals.” Psychoneuroendocrinology. 23(6):631-641. 1998.

Efectos hematológicos de la testosterona

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers.

Efectos en los eritrocitos

La policitemia en hombres trans se debe generalmente a una superproducción en la médula ósea estimulada por niveles altos de testosterona sérica. La testosterona incrementa la producción renal de eritropoyetina, la cual as su vez induce un incremento en la producción en la médula de glóbulos rojos. Este efecto estimulante en la producción de glóbulos rojos inducido por la eritropoyetina es la razón por la que la testosterona era utilizada antes de la llegada de la epoetina alfa (y a veces incluso actualmente) para tratar la anemia por fallo de la médula ósea1.

El nivel de hematocrito de un hombre transgénero debe solo juzgarse como alto al compararlo con niveles normales para hombres. Aunque los niveles varían con la altitud, el hematocrito normal para hombres es normalmente 40.7-50.3% (los niveles normales para mujeres son 36.6-44.3%). Sin embargo, no todos los hombres trans alcanzan un rango normal de hematocrito para hombres, así que la evaluación de anemia debería ponerse en marcha solamente por un nivel de hematocrino menor que lo normal para mujeres, o una reducción significante del nivel previo estable del paciente.

La policitemia es una preocupación mayor para hombres trans más mayores, ya que la tendencia a la policitemia empeora con la edad. Además, las consecuencias adversas de la policitemia son más preocupantes en los ancianos. Una mayor viscosidad de la sangre producida por la policitemia es más probable que cause resultados negativos en pacientes con enfermedades vasculares preexistentes, encontradas más frecuentemente en poblaciones de mayor edad. La policitemia severa predispone a la trombosis tanto venosa como arterial. Un tratamiento con dosis baja de aspirina puede que disminuya el riesgo2.

La policitema se ve más frecuentemente en pacientes recibiendo testosterona parenteral (predominantemente ésteres inyectados pero en menor grado también con pellets). Se debe probablemente al pico alto de nivel máximo de testosterona (especialmente en los pocos días tras una inyección intramuscular), en lugar de los niveles más consistentes pero más bajos producidos por la testosterona oral, bucal, o transdérmica3,4,5. Esta complicación puede que se mejore al cambiar a los pacientes a una formulación alternativa no parenteral de testosterona, o al disminuir tanto la dosis como el intervalo de la testosterona inyectable. Disminuir la dosis e incrementar la frecuencia disminuye los picos de niveles máximos de testosterona sin disminuir la dosis total de testosterona administrada. Por ejemplo, 200 mg de cipionato de testosterona cada dos semanas podrían cambiarse por 100 mg semanales. Con una administración más frecuente y dosis menores, los niveles máximos y mínimos varían menos de los niveles normales pero el área bajo la curva debería ser aproximadamente equivalente. Sin embargo, si los ajustes a la dosis no son posibles o efectivos, el tratamiento tradicional para policitemia mediante flebotomía programada puede ayudar.

Aunque el hematocrito aumenta, no hay una diferencia estadísticamente significante en hierro plasmático, capacidad total de fijación del hierro, y ferritina sérica, detectada en hombres trans antes y después del tratamiento androgénico6.

Efectos en los leucocitos

Además del efecto estimulante en los glóbulos rojos, la testosterona también incrementa la granulopoyesis. En un estudio de hombres trans tratados con testosterona hubo incrementos estadísticamente significantes en el conteo de granulocitos así como lactoferrina (una protenía transferrina liberada por los neutrófilos)7. Aunque estadísticamente significante, esto supuso una diferencia que sería clínicamente insignificante en hombres trans sanos. Sin embargo, aunque los cambios pequeños en el conteo de leucocitos pueden ser clínicamente insignificantes, hay evidencia de que ocurren alteraciones a nivel celular en los receptores androgénicos y por tanto en la función celular que puede que sean clínicamente significantes. Se teoriza que algunas de las alteraciones relacionadas con el sexo en el riesgo de enfermedades inflamatorias (incluyendo la enfermedad cardiovascular aterosclerótica) puede que se deban a una alteración en la función leucocitaria. En un elegante estudio sobre los efectos de los andógenos endógenos y exógenos en la función leucocitaria comparando hombres trans, hombres con hipogonadismo, leucocitos genéticamente de mujer injertados en médula ósea de hombres receptores de transplantes, y hombres normales, se demostró una diferencia notable entre los efectos de los andrógenos exógenos comparados con los endógenos en la expresión de los receptores androgénicos en leucocitos tanto de hombres como de mujeres. Es decir, los leucocitos tanto de hombres como de mujeres tienen una mayor expresión de receptores androgénicos con andrógenos endógenos, pero ambos tienen una regulación a la baja de los receptores androgénicos con la testosterona exógena (ya sea en hombres cisgénero con hipogonadismo o en hombres transgénero)8.

Efectos en los trombocitos

Las copias de receptores androgénicos también están presentes en las plaquetas. En un estudio ex vivo de megacaricitos humanos, el ARNm de los receptores androgénicos era supreregulado por concentraciones bajas de testosterona, pero suprimido por concentraciones mayores de testosterona9.

Efectos en el sistema de coagulación

La testosterona aumenta los efectos anticoagulatnes de la warfarina. Suprime los factores de coagulación II, V, VII, y X10. Los pacientes que requieren anticoagulación simultánea puede que necesiten dosis menores de warfarina. Adicionalmente, con el tratamiento con warfarina se deben evitar las inyecciones intramusculares.


Referencias:
1Gardner F. “Anabolic steroids in aplastic anemia.” Acta Endocrinol Suppl (Copenh). 271:87-96. 1985.
2Landolfi R, et al. “Efficacy and safety of low-dose aspirin in polycythemia vera.” NEJM. 350:114-124. 2004.
3Gooren L. “Androgen deficiency in the aging male: benefits and risks of androgen supplementation.” J Steroid Biochem & Molec Biol. 85:349-355. 2003.
4Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350:482-92. 2004.
5Tenover J. “The androgen deficient aging male: current treatment options.” Rev in Urol. 5(suppl 1):S22-S28. 2003.
6Rosenmund A, et al. “Sex-related differences in hematological values.” Blut. 56:13-17. 1988.
7Rosenmund A, et al. “Sex-related differences in hematological values.” Blut. 56:13-17. 1988.
8Sader A, et al. “Androgen receptor gene expression in leukocytes is hormonally regulated: implications for gender differences in disease pathogenesis.” Clin Endo. 62:56-63. 2005.
9Khetawat G, et al. “Human megakaryocytes and platelets contain the estrogen receptor beta and androgen receptor (AR): testosterone regulates AR expression.” Blood. 95(7):2289-2296. 2000.
10Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm